“三孩”政策出炉，能否遏制这种因老龄化激增的神经衰退病-k8凯发百家乐

今年5月初，全国第七次人口普查公报出炉，公报里面有许多非常有价值的数据，其中一组数据令外界高度关注：我国的老龄化。公报显示，我国60岁及以上人口为2.6亿，占18.70%，相比十年前上升5.44个百分点；65岁及以上人口比重达到13.50%，近10年上升了4.63个百分点。

我国人口迅速老龄化，主要是家庭生育率下降，新增人口下降导致的，未来将会面临前所未有的老龄化压力，国家统计局局长宁吉喆在此前的一次发布会上表示：老龄化已成基本国情。

“在这样的趋势下，我们预计到2030年，我国老龄人口占比（65岁及以上人口占比）将达到18%左右，相当于西班牙和挪威当前的水平。”一名我国人口观察专家表示。

美国人口普查局2019年的数据显示，美国拥有5400万65岁以上的老人，占总人口的比例为16.5%；10年前这个数字为4030万。中美两个大国的老龄化都在加剧，尽管目前我国的老龄化程度没有美国那么严重，但在未来8~10年，我国的老龄化水平可能会很快赶上美国。

随着年龄渐长，中风、心脏病以及癌症等疾病的患病风险也增加了。

为什么老龄化数据对我们来说如此重要？这是因为与老龄化伴随而来的，不仅仅只有慢病（中风、心血管等疾病）、肿瘤的患病人数激增，同时与大脑相关的神经退行性疾病也在大幅增加，如帕金森病、阿尔茨海默病等。

阿尔茨海默病是一种典型的进展性神经性疾病，也就是随着时间的累积，病情会逐渐加重。目前，市面上有效的阿尔茨海默病的药物非常缺乏，尽管很多跨国制药公司砸了很多钱在这个领域，但至今没有取得很大的进展。

阿尔茨海默病是一种脑部疾病，患者大多数出现在65岁以上，随着病情的发展，患者的记忆、思考以及行动能力逐渐衰退。

在美国，这种神经性疾病已成为第六大杀手，也有报告认为，它紧随心脏病、肿瘤，位列第三。

我国人口众多，这方面的疾病负担也很重。目前，我国大约有1000万的阿尔茨海默病患者，与美国550万患者数据相比，我国人群患这一疾病的比例与美国差异较大，可能与人口结构以及对阿尔茨海默病的统计有关。美国的老龄化比中国严重，且他们对这一疾病的数据掌握得更深入一些。随着我国老龄化的加剧以及对阿尔茨海默病调查的深入，患病人数会进一步加大。

阿尔茨海默病是一个让中老年人闻之色变的衰老性疾病。实际上，它伴随着人类走过漫长的时间。在中世纪时期，人们对神经性疾病缺乏了解，以为人的脑子被神灵施加了魔法，所以出现了思维混乱。当时的医生使用野蛮的开颅手术来治疗这类疾病，认为将神灵驱走了，疾病自然就会好，然而结果是病人在饱受痛苦之后，症状丝毫没有减缓，甚至还有性命之忧。

当时的阿尔茨海默病患者是否也遭受此类野蛮的治疗方式，目前不得而知，不过那时候人类的平均寿命短，大多数人可能没有活到患阿尔茨海默病的年龄，就已早早地去世了。

阿尔茨海默和他的患者迪特

有关阿尔茨海默病的科学描述源于20世纪初。1906年，德国医生家阿洛斯·阿尔茨海默（alois alzheimer）对一名55岁妇女奧古斯特·迪特（auguste deter）进行检查，发现她患有一种不寻常的脑部疾病，这种病的主要特征有记忆丧失、语言功能障碍以及行为失常。

图片来自nih.gov

迪特死后，细致的阿尔茨海默医生没有放弃这一医学现象，而是刨根问底，检查了她的大脑组织，发现在她的脑组织中有很多淀粉样的斑块。当时他并不知道斑块里哪些特殊的物质加剧了她的病情。

直至近年，随着分子生物学的发展，科学家对这些病变的大脑组织进行研究发现，这种淀粉样斑块是由神经元纤维、β淀粉样蛋白（aß）以及tau蛋白等物质组成。阿尔茨海默病患者的大脑组织除了这些分子特征外，大脑中神经元之间的连接功能也出现了损伤，既包括神经元与神经元之间的连接，也包括神经元与肌肉的连接，由此导致患者认知和行动等方面出现异常。

后来科学家将这些特殊的蛋白称为毒蛋白，在病情初期它们先破坏海马体，进而会影响内嗅皮层的功能。内嗅皮层司管着人的记忆和空间定位，随着越来越多的脑神经元死亡，大脑功能急剧下降，并由此导致认知水平的整体下降。

美国国立衰老研究所（nia）的一份资料显示，不同的人在一开始发病时情况有所不同，不仅仅只有记忆出现衰退，有些患者还可能会出现单词混淆、视觉和空间识别能力丧失，还会出现迷路、重复一个问题、难以完成日常工作等情况；中度症状的患者，记忆力和认知水平进一步下降，可能会不认识自己的亲人、朋友，也难以学习新知识；严重症状的患者，大脑中的毒蛋白遍布全脑，不能交流、生活不能自理，对于很多患者来说，他们整天躺在床上，无法自主行动。

目前，科学家并不清楚阿尔茨海默病的发病原因，只是初步判定它与人类自身的基因特征、环境以及生活习惯密切相关。

根据中国老年保健协会阿尔茨海默病分会的资料介绍，遗传性因素对阿尔茨海默病的贡献不到3%，如拥有apoe基因以及apoe基因其他变体的人，患病风险增加。大部分阿尔茨海默病患者是散发性的，有一定的随机性，也与环境、生活习惯密切相关。以睡眠为例，良好的睡眠能够有效地让大脑及时清除毒蛋白，如果长时间睡眠差，大脑积累的毒蛋白越来越多，就会增加患阿尔茨海默病的风险。

罹患阿尔茨海默病的名人不胜枚举，从美国总统里根到英国首相撒切尔夫人，都难逃阿尔茨海默病的魔爪。早年他们在电视、媒体面前风光无限，然而晚年患上阿尔茨海默病之后，生活都不能自理，前后巨大的差异让媒体对他们的病情进展非常关注，它们广泛的报道也让公众更加了解这种衰老性疾病的可怕。

实际上，很多科学家晚年也饱受阿尔茨海默病之苦。早在2004年，著名华人科学家、“光纤之父”高锟就被诊断患有阿尔茨海默病，随后他接受治疗。2009年他因“在光传输于纤维的光学通信领域突破性成就”获得了诺贝尔物理学奖，但因当时他的病情已经有些严重，所以在去斯德哥尔摩领奖时未能亲自发表获奖感言。

他的夫人黄美芸以《古沙递捷音》（sand from centuriespast; send future voices fast）这篇演讲回顾了高锟30年间在光纤通信领域做出的开创性工作。在演讲的一开始，黄美芸就表示，“非常遗憾，我丈夫高锟教授不能亲自上台主持这个演讲”。2018年9月23日，高锟在饱受阿尔茨海默病之苦15年后去世。

为何如此众多的名人患病，仍依旧没有唤起制药界研发出有效的抗击阿尔茨海默病的药物？目前，治疗阿尔茨海默病的药物有盐酸多奈哌齐和美金刚，它们分别由日本制药公司卫材以及丹麦药厂灵北研发出来，可用于轻度、中度及重度阿尔茨海默病患者的治疗，但是它们价格高昂且有一定副作用，只能延缓病情却不能根治疾病，远远不能满足日益庞大的阿尔茨海默病群体的用药需求。

阿尔茨海默病药物的研发为何会这么难？在医药领域，研究者通常在发现一个新的靶标之后，设计药物阻断这一通路。以阿尔茨海默病为例，在我们发现β淀粉样蛋白、tau蛋白等毒蛋白是可能导致阿尔茨海默病的原因之后，就可以通过设计药物阻断这些毒蛋白的合成，进而对阿尔茨海默病进行干预。

然而，这种传统的药物研发思路在阿尔茨海默药物的开发上不起作用，很多制药公司都在这一领域投入重金，但研发难度大大超乎人们的想象，绝大多数药物以失败而告终，葛兰素史克（gsk）、礼来（eli lilly and company）等知名药企都铩羽而归，将数十亿美金砸下去，没有让我们看到攻克阿尔茨海默病疾病的浪光。这只能说我们对阿尔茨海默病的了解可能还非常有限。

传统的药物研发思路行不通，很多研究者开始想到能否开发多靶点的抗阿尔茨海默药。来自上海交通大学的陈红专等学者通过对阿尔茨海默病基础和临床以及早期干预策略的研究，提供了自己的一套k8凯发百家乐的解决方案。他们还构建了新型仿生纳米载药系统，实现脑靶向精准递药，打破了阿尔茨海默病药物难于透过血脑屏障的应用瓶颈。

图片来自adc.org.cn

然而，阿尔茨海默多靶点药物这一领域目前争议颇大。在判断它们是否能有效攻克阿尔茨海默病之前，我们需要做的事情还有很多，首先就是：应进一步了解阿尔茨海默病的疾病特征，以及这些多靶点药物的作用机理，唯有这样才能做到知其然以及知其所以然来，从而设计出有效的药物，否则公众以及科学同行很难相信这些多靶点药物的疗效。

在抗阿尔茨海默病药物研发上遇到阻力后，我们应该将目光投向如何积极预防疾病的发生。研究发现，大部分的阿尔茨海默病是可以提前预测的，通过对大脑中特定的蛋白质（如β淀粉样蛋白、异常磷酸化的tau蛋白等）进行检测，能够在有临床症状之前的15~20年就可以预测阿尔茨海默病的发生和发展，从而能更好地提前干预，延缓疾病的发生、发展。

除此之外，大约有40%的阿尔茨海默病例，可以通过有效的预防措施减缓疾病的发展，如减少高血压、肥胖症等慢性疾病，同时减少酗酒和抽烟。通过对生活方式的改变，即可对阿尔茨海默病进行提前干预。

最后，我们总结一下，我们虽然无法阻止衰老，但可以延缓衰老；无法阻止疾病的发生发展——不仅仅只是上述提及的阿尔茨海默病，还包括肿瘤、心血管等疾病，但可以通过健康的生活方式延缓甚至阻止这些疾病的出现。